آزمایش FDP

ساختمان و متابولیسم:

عمل پروتئولیتیک پلاسمین بروی فیبرین یا فیبرینوژن منجر به تشکیل گروهی از اجزای پپتیدی  x,y,dمی شودکه  fibrin degradation protein orFDP(fibrin degradation  fragment نامیده می شود. انهدام فیبرین مراحل پیاپی بوده و اندازه مولکول تشکیل شده بسته به مدت عمل پلاسمین متفاوت خواهد بود.

زمانیکه فیبرین توسط فاکتور سیزده دارای پیوستگی های عرضی پایدار شده باشد, در صورتیکه پلاسمین روی ان اثر کند اجزای حد واسط بنام قطعات D2E ایجاد می شود که بنامD-dimer مشهورند.

FDP در جریان خون توسط مکانیسم کلیرنس در کبد و کلیه و RE خارج می شود, قابل  ذکر است که FDP وکمپلکس های مربوط به ان عمو ما مهار کننده انعقاد می باشد(قطعه Yدر ان فعال تر می باشد) بنابر این افزایش ان در خون سبب اختلال هموستاز و بطور قطع عامل مهم خونریزی در انعقاد خون داخل عروقی و فیبرینو لیز خواهد بود.

شرح ازمایش:

قطعه D-dimer فعالیت ترومبین و پلاسمین را ارزیابی می کند, بنابر این این ازمون روشی ساده برای تشخیص وقوع DIC می باشد,نتایج مثبت  این تست با نتیجه مثبتFDP هماهمنگی دارد  . اندازه گیریD-dimer اختصاصی تر ازFDP است اما از حساسیت کمتری بر خوردار می باشد.

بنابراین این ازمون برای اجزای حاصل از تخریب فیبرین اختصاصی است ,ولی برای فیبرینوژن کاربردی ندارد .

لازم به ذکر است که مقادیر D-dimer در پلاسمای طبیعی قابل اندازه گیری نمی باشد.

کاربرد بالینی :

در مشکلات ترمبوتیک همانند ترومبوزورید عمقی, امبولی ریوی, کم خونی داسی شکل و.....افزایش می یابد, سطح بالای فاکتور روماتوئید و افزایش تومور مارکر CA125در کانسر تخمدان سبب افزایش کاذب ان میشود.

در فیبرینولیز اولیه منفی است.

هموگلوبین A1C

• مقدمه
• اساس آزمایش هموگلوبین A1C
• مقادیر ایده آل هموگلوبین A1C در سنین مختلف
• آیا آزمایش هموگلوبین A1C را باید در ساعات مشخصی از روز یا بصورت ناشتا انجام داد؟
• تفاوت نتایج آزمایش هموگلوبین A1C در آزمایشگاههای مختلف
• آیا آزمایش هموگلوبین A1C می تواند جایگزین آزمایشهای روزانه شود؟
• ارتباط آزمایش هموگلوبین A1C با عوارض دیابت

» مقدمه

با استفاده از روش کنترل شخصی قند خون شما می توانید در هر ساعت از شبانه روز از مقدار قند خون مطلع شوید ولی قادر به این پیش بینی نیستید که قند خون شما روی هم رفته طی ماههای گذشته چقدر بالاتر از مقدار طبیعی بوده است. آزمایش "هموگلوبین A1C" دقیقاً همین کار را انجام می دهد. در واقع این آزمایش بهترین وسیله بریا ارزیابی بلند مدت قند خون طی 3-2 ماه اخیر است. این آزمایش به شما و پزشک معالجتان نشان می دهد که برنامه درمان و کنترل دیابت شما تا چه حد موفقیت آمیز بوده است. مزیت دیگر آزمایش هموگلوبین A1C اینست که می توان مشکلاتی مانند قند خون بالای بعد از غذا و یا در طول شب را که گاهی اوقات توسط اندازه گیری با گلوکومتر تشخیص داده نمی شود به خوبی شناسایی کند.

» اساس آزمایش هموگلوبینA1C

در توضیح این آزمایش باید گفت که اصولاً هموگلوبین یکی از پروتئین های داخل گلبول های قرمز است و وظیفه حمل اکسیژن در خون را بر عهده دارد. هموگلوبین نیز مانند تمام پروتئین های دیگر بدن با قندها از جمله گلوکز ترکیب می شود. این ترکیب تا زمانی که گلبول قرمز در خون زنده است (تقریباً 120 روز) پایدار می باشد و این اساس آزمایش هموگلوبین A1C را تشکیل می دهد که هر چقدر میزان قند خون شما در طول 3-2 ماه گذشته بالاتر از مقدار طبیعی باشد، درصد هموگلوبین A1C خون شما با گلوکز ترکیب شده است نیز بیشتر خواهد بود. به عنوان مثال مقدار هموگلوبینA1C  بین 6، 7و 8 درصد به ترتیب بیانگر قند خون 120mg/dlو 150mg/dlو 180mg/dl طی 3-2 ماه گذشته است.

در افراد دیابتی مقدار هموگلوبین A1C که با گلوکز ترکیب شده است کمتر از 6 درصد می باشد. در افراد مبتلا به دیابت این درصد بر اساس نحوه کنترل دیابت و قند خون متفاوت است. هموگلوبین A1C کمتر از 7 درصد بیانگر کنترل دیابت و قند خون می باشد و مقادیر بالای 8 درصد نشان می دهد که شما باید در روش درمان دیابت خود تجدید نظر کنید. بنابراین هدف از درمان موفق دیابت رساندن مقدار هموگلوبین A1C به کمتر از 7 درصد می باشد. البته تحقیقات نشان داده اند که کاهش مقدار هموگلوبین A1C به هر میزان باعث کاهش عوارض بلند مدت دیابت خواهد شد و این امر به مقدار هموگلوبین A1C اولیه بستگی ندارن.

» مقادیر ایده آل هموگلوبین A1C در سنین مختلف

 مقدار ایده آل هموگلوبین A1C در سنین مختلف متفاوت است. به عنوان مثال از آنجایی که هر چه مقدار این هموگلوبین پایینتر باشد، احتمال بروز حملات هیپوگلیسیمی (پایین افتادن قند خون) نیز بیشتر خواهد بود، در کودکان قبل از سنین دبستان که وجود قند خون پایین برای سلول مغزی در حال رشد خطرناک و مضر است مقدار ایده آل هموگلوبین A1C نسبت به افراد در سنین بالاتر بیشتر است. در ادامه مقادیر ایده آل و هدف هموگلوبین A1C در سنین مختلف آورده شده اند:

مقادیر ایده آل هموگلوبین A1C در سنین مختلف
بالای 18 سال	کمتر از 7 درصد
بین 18-12 سال	کمتر از 8 درصد
بین 12-6 سال	کمتر از 8/5 درصد
زیر 6 سال	کمتر از 9 درصد

» آیا آزمایش هموگلوبین A1C را باید در ساعات مشخصی از روز یا بصورت ناشتا انجام داد؟

 آزمایش هموگلوبین A1C را می توان در هر ساعتی از شبانه روز انجام داد و نیازی به ناشتا بودن نمی باشد. همچنین نتیجه این آزمایش بر خلاف آزمایشهای شخصی قند خون ارتباطی با نوع تغذیه و فعالیت بدنی و یا وعضیت روحی شما در روز آزمایش ندارد؛ ولی اگر شما دچار هرگونه کسالت بیماری هستید بهتر است انجام آزمایش هموگلوبین A1C را به روز دیگری موکول کنید. زیرا این احتمال وجود دارد که آزمایش به طور کاذب بالا برود.

» تفاوت نتایج آزمایش هموگلوبین A1C در آزمایشگاههای مختلف

از آنجایی که روشهای اندازه گیری هموگلوبین A1C در آزمایشهگاههای مختلف متفاوت است، نتایج این آزمایش نیز متفاوت خواهد بود. به عنوان مثال در یک آزمایشگاه ممکن است نتیجه 6 درصد به عنوان نتیجه طبیعی و در دیگری به عنوان قند خون بالا طلقی شود. بنابراین همیشه با پزشک خود در مورد نتیجه آزمایش هموگلوبین A1C مشورت کنید و همچنین آگاه باشید که با تعویض ازمایشگاه ممکن است نتیجه آزمایش A1C نیز تغییر کند. پس همیشه یک آزمایشگاه مشخص را برای انجام این آزمایش در نظر بگیرید.

» آیا آزمایش هموگلوبین A1C می تواند جایگزین آزمایشهای روزانه شود؟

در پایان ذکر این نکته لازم است که آزمایش هموگلوبین A1C به هیچ عنوان جایگزین آزمایشهای روزانه شخصی قند خون نمی شود و نمی تواند به عنوان مثال آنرا مبنای اضافه یا کم کردن مقدار تزریق روزانه انسولین قرار داد. در واقع جهت کنترل موثر دیابت انجام مرتب آزمایش شخصی قند خون و نیز آزمایش هموگلوبین A1C هر 3-2 ماه یکبار، هر دو به یک اندازه از اهمییت برخوردارند.

»  ارتباط آزمایش هموگلوبین A1C با عوارض دیابت

Reyinopatia = عوارض چشمی
Nefropatia = عوارض پاها
Neuropatia = عوارض عصبی
Micro albuminuria = میکرو آلبومین

» منابع:

•  کتاب دیابت راه درمان، از مجموعه کتابهای "انجمن اطلاع رسانی دیابت گابریک"
   
   

اندازه گیری هموگلوبین خون

عنوان آزمایش: HB / HG
هدف: اندازه گیری هموگلوبین خون (اچ - بی)
تئو ری آزمایش:
هموگلوبین در آزمایشگاه به دو روش اندازه گیری می شود :
۱- اندازه گیری هموگلوبین به روش دستی
۲- اندازه گیری هموگلوبین به روش دستگاهی (با دستگاه تمام الکترونیکی)
با وجود دستگاههای پیشرفته الکترونیکی روش دستی هنوز هم جایگاه خاص خود را در آزمایشگاههای طبی حفظ کرده است
معرفی هموگلوبین: 
گویچه‌های قرمز خون حاوی مولکول پیچیده‌ای به نام هموگلوبین می‌باشد که هموگلوبین از یک قسمت پروتئینی به نام گلوبین و یک رنگدانه آهن‌دار به نام هِم تشکیل شده است. گلوبین مرکب از ۴ زنجیره پلی پپتیدی است که به هر زنجیره یک پورفیرین آهن‌دار(هِم) متصل شده است.
 بر اساس نوع زنجیره‌های پلی پپتیدی سه نوع هموگلوبین (Hb) در انسان قابل تشخیص می‌باشد که شامل:
۱- HbA12  که ۲% هموگلوبین افراد بالغ را تشکیل می‌دهد و گلوبین آن مرکب از دو زنجیره آلفا و دو زنجیره دلتا می‌باشد.
۲- HbF   که حدود ۱% هموگلوبین بالغین را تشکیل می‌دهد و در ساختمان گلوبین آن دو زنجیره آلفا و دو زنجیره گاما شرکت دارند، است HbF. در دوره جنین ، هموگلوبین غالب می‌باشد و پس از تولد بوسیله HbA1 جایگزین می‌گردد. 
یکی از راههای تخمین میزان گویچه‌های قرمز خون ، اندازه گیری مقدار هموگلوبین با استفاده از دستگاه اسپکترو فتومتر می‌باشد. در این روش که مقدار هموگلوبین برحسب گرم در دسی لیتر بیان می‌گردد. در مردان ۱۸ - ۱۴ گرم بر دسی لیتر و در زنان ۱۶ - ۱۲ گرم بر دسی لیتر می‌باشد.
نقش مولکول هموگلوبین :
 هموگلوبین به علت داشتن آهن که در حالت احیا شده می‌باشد، می‌تواند با اکسیژن و دی‌اکسید کربن ترکیب شده و به ترتیب اکسی هموگلوبین (oxyhemoglobin) و کربو آمینو هموگلوبین (carbaminohemoglobin) تشکیل دهد. با توجه به بالابودن فشار اکسیژن در ریه‌ها ، اکسی هموگلوبین در ریه‌ها تشکیل شده و پس از رسیدن به بافتها ، اکسیژن جدا شده و دی‌اکسید کربن  به  CO2 آن متصل می‌گردد. به این ترتیب امکان حمل اکسیژن از ریه‌ها به بافتها و دی‌اکسیدکربن از بافتها به ریه‌ها امکان‌پذیر می‌گردد. از طرف دیگر سطح بسیار زیاد گویچه‌های قرمز نسبت به حجم آنها (به علت داشتن شکل مقعرالطرفین) سبب تسریع و تسهیل اشباع هموگلوبین با اکسیژن در ریه‌ها می‌شود. علاوه بر انتقال اکسیژن توسط هموگلوبین ، این مولکول عمل دیگری نیز انجام می‌دهد و آن عبارت از تثبیت فشار اکسیژن در بافتها است.
تشکیل مولکول هموگلوبین :
سنتز مولکول هموگلوبین در گلبولهای قرمز اولیه شروع می‌شود و تا زمانی که گلبول قرمز ، مغز استخوان را ترک می‌کند و وارد خون می‌شود، برای حدود یک روز به تشکیل مقادیر ناچیزی هموگلوبین ادامه می‌دهند. هر مولکول هم پس از تشکیل شدن با یک زنجیره پلی پپتیدی بسیار دراز موسوم به گلوبین که در ریبوزومها ساخته می‌شود، ترکیب شده و یکی از اجزا هموگلوبین موسوم به یک زنجیره هموگلوبین را تشکیل می‌دهد.
هر یک از این زنجیره‌ها دارای وزن مولکولی ۱۶۰۰۰ بوده و چهار عدد از آنها به نوبه خود بطور سست به یکدیگر متصل شده و مولکول کامل را می‌سازند. چون هر زنجیره یک گروه هم دارد، چهار اتم آهن در هر مولکول هموگلوبین وجود دارد که هر یک از آنها می‌تواند یک مولکول اکسیژن را حمل کند. هموگلوبین دارای وزن مولکولی ۶۴۴۵۸ دالتون است.
کم خونی داسی شکل :
ناهنجاریهای زنجیره‌های هموگلوبین می‌تواند مشخصات فیزیکی مولکول هموگلوبین را تغییر دهد. به عنوان نمونه ، در آنمی داسی شکل ، اسید آمینه والین ، جایگزین اسید گلوتامیک در یک نقطه در هر یک از دو زنجیره بتا می‌شود. هنگامی که این نوع هموگلوبین در معرض فشار اکسیژن پایین قرار می‌گیرد، بلورهای درازی در داخل گویچه‌های سرخ تشکیل می‌دهد که گاهی 15 میکرومتر طول دارند. این بلورها عبور گویچه‌های سرخ از مویرگهای کوچک را تقریبا غیر ممکن می‌سازند و انتهای تیز و سرنیزه‌ای به احتمال زیاد غشاهای گویچه‌ای را پاره کرده و به این ترتیب منجر به آنمی داسی شکل می‌شوند.
تخریب هموگلوبین :
عمر گویچه‌های قرمز خون حدود ۱۲۰ روز می‌باشد و پس از پایان این مدت بوسیله ماکروفاژها در طحال ، کبد و مغز استخوان فاگوسیته می‌شوند. پس از فاگوسیته شدن گویچه قرمز ، بخش پروتئینی هموگلوبین به اسیدهای آمینه تجزیه می‌شود و آهن آزاد شده به پروتئینها متصل شده و به صورت هموسیدرین یا فریتین در داخل آنها ذخیره می‌شود و در مواقع لازم پس از حمل به مغز استخوان ، برای سنتز هموگلوبین جدید مورد استفاده قرار می‌گیرد. پورفیرین به بیلی‌روبین تبدیل و پس از حمل به کبد به صورت محلول در آمده و همراه صفرا دفع می‌گردد.
تحت شرایط ویژه‌اینظیر قرار گیری در محلولهای هیپوتونیک و یا تحت تاثیر موادی مانند سم مار ، هموگلوبین از درون گویچه‌های قرمز خارج می‌گردد که این حالت را همولیز (hemolysis) می‌نامند. هموگلوبین ، پس از همولیز ، سرنوشتی مانند هموگلوبین گویچه‌های قرمز فاگوسیته شده پیدا می‌کند. به همین دلیل ، درصورتی که همولیز به حدی باشد که کبد قادر به دفع همه بیلی‌روبین تشکیل شده نباشد، یرقان پدید می‌آید که با توجه به علت پیدایش آن ، یرقان همولیتیک نامیده می‌شود.
اندازه گیری هموگلوبین به روش دستی:
وسایل مورد نیار :  
۱- دستگاه فتومتر
۲- پیپت مخصوص هموگلوبین که با آن بتوان مقدار دقیق 20 میکرولیتر خون بر داشت
۳- یک عدد لوله مکنده
 ۴-  محلول دارابکین (DROBKINS)  که به صورت  کیت آماده در بازارموجود است
تذکر بسیار مهم :
محلول دارابکین فوق العاده سمی است . از تماس آن با پوست دست  جدا خودداری گردد.در صورت تماس محل باید با آب فراوان شسته شود. لذا درهنگام  کار با محلول دارابکین باید از  پی پتور مخصوص بدون دخالت دهان استفاده شود.
محلول دارابکین باید شفاف به رنگ زرد کم رنگ باشد . نگه داری محلول در پیپتور شیشه ای به رنگ تیره انجام می شود با این شرایط محلول برای مدت چند ماه در حرارت آزمایشگاه قابل استفاده است. 
روش کار:
کار با نمونه گیری از نوک انگشت آغاز شد. ابتدا نوک انگشت را توسط پنبه آغشته به الکل ضد عفونی میکنیم . بعد توسط یک ضربه لا نست نوک انگشت را سوراخ کرده, خون جریان پیدا میکندو ۲۰ میکرو لیتر خون به وسیله پیپت مخصوص به لوله آزمایش حاوی cc ۵ محلول دارابکین اضافه می کنیم. اسم این لوله را لوله تست نهادیم . سپس سر لوله را توسط پارافیل می بندیم و محلول را همگن می کنیم ده دقیقه زمان میدهیم تا واکنش صورت گرفته و  رنگ قهوه ای شفاف ظاهر شود .دستگاه فتومتر را روشن کردیم.وطول موج ۵۴۰ نانومتر را روی آن انتخاب نمودیم . دستگاه را بوسیله ماده دارابکین صفر می کنیم به این صورت که در داخل لوله کووت مخصوص  دستگاه فتومترمحلول دارابکین می ریزیم کووت را داخل دستگاه فتومتر قرار می دهیم حالا دستگاه را روی عدد صفر تنظیم میکنیم . محتوی کووت را خالی می کنیم .حالا  محلول لوله تست را داخل کووت می ریزیم کووت را در دستگاه قرار می دهیم.
عددجذب نوری را که دستگاه نمایش می دهد یادداشت میکنیم :
میزان هموگلوبین= جذب نوری تست × غلظت استاندارد

روش اندازه گیری فیبرینوژن در پلاسما به روش انعقادی

روش کار :

جمع آوری نمودن و پایداری آن :

نمون گیری شامل گرفتن 8/1 میلی لیتر خون بر روی 2/0 میلی لیتر تری سدیم سیترات 901/0 مولار (8/3 % ) میباشد.نسبت 1 به 9 بین ضد انعقاد و خون بسیار مهم است. اندازه گیری فیبرینوژن پلاسما باید حداکثر تا 6 ساعت بعد از نمونه گیری انجام شود. نیم ساعت قبل از انجام آزمایش تمام معرفها را از یخچال خارج کنید تا دمای آنها به دمای آزمایشگاه (25-20 ) برسد.

روش :

1.رقیق سازی نمونه : 1/0 میلی لیتر از پلاسما را برداشته و 9/0 میلی لیتر از معرف شماره 1 به آن اضافه کرده و مخلوط میکنیم.یک رقت 1:10 از پلاسما درست میکنیم.

2.انکوباسیون : 2/0 میلی لیتر از پلاسمای رقیق شده را به یک لوله شیشه ای 100* 13 mm منتقل کرده و برای 2 دقیقه در بن ماری 37 درجه انکوبه میکنیم.

3.تشکیل لخته : بعد از گذشت 2 دقیقه مقدار 1/0 میلی لیتر از معرف شماره 2 را به پلاسمای رقیق شده اضافه کرده و همزمان کرونومتر را بکار می اندازیم و با تکان دادن لوله به جسنجوی لخته می پردازیم . به محض دیدن اولین علائم تشکیل لخته و یا رشته های نازک فیبرین کرونومتر را متوقف میکنیم و زمان را یادداشت میکنیم.

4.خواندن مقدار فیبرینوژن از روی جدول همراه کیت : با استفاده از جدول زمانی که همراه کیت است مقدار فیبرینوژن را بر حسب زمان انعقاد بدست می آوریم.

تفسیر نتایج :

محدوده نرمال : 200-400 mg/dl

در مواردی که سطح فیبرینوژن در پلاسما از حداقل نرمال پایینتر رفته :

فیبرینولیز ، آمبولی حاد ریه ، بیماریها و عفونتهای کبدی ، کوآگولوپاتی مصرفی حاد ، اختلالات مادرزادی فیبرینوژن مثل : آفیبرینوزنمیا ، هیپوفیبرینوژنمیا و دیس فیبرینوژنمیا ، مارگزیدگی ، سقط جنین ، DIC واکنشهای انتقال خون ، آنمی همولیتیک ، سوختگی های شدید ، اکلامپسی ، ماکروگلوبولینمیا ، تروما ، مسمومیت با فنوباربیتال ، مولتیپل میلوما ، سپتی سمی ، TTP ، کرایوگلوبولینمیا ، کارسینوم پروستات ، ریه و سایر حالاتی که در آنها مقدار فیبرینوژن خون کاهش می یابد.

افزایش فیبرینوژن نیز در این حالات دیده میشود :

بارداری ، دیابت ملیتوس ، حالاتی که نکروز وسیع بافتی رخ داده مثل : بدخیمی ها و درمان وسیع با مواد کموتراپیک ، التهابات شدید ، بیماریهای کلیوی ، ترومبوفلبیت ، آرتریواسکلروزیس ، هپاتیت ، عفونتهای حاد ، قاعدگی و سایر حالاتی که در آنها مقدار فیبرینوژن خون افزایش می یابد.

منابع خطا :

1. تاخیر در مخلوط نمودن خون و ضد انعقاد و همچنین رعایت نکردن نسبت این دو باعث خطا در اندازه گیری می شود.

2. همولیز و یا لیپمیک بودن نمونه صحت و دقت تست را دچار اختلال می کند.

فاویسم

کمبود G6PD یک بیماری مادرزادی است که در آن فعالیت آنزیم G6PD در داخل گلبول های قرمز کاهش می یابد این آنزیم به عنوان یک آنزیم محافظ برای گلبول قرمز و طول عمر طبیعی آن ضروری است کمبود آن سبب تخریب گلبولهای قرمز و در نتیجه کم خونی می شود که به آن آنمی همولیتیک می گویند تخریب گلبولهای قرمز معمولاً در اثر خوردن باقالی ، پاره ای غلات و بعضی داروها آغاز می شود. اختلال مادرزادی معمولا  وابسته به جنس است . معمولاً مادر ناقل ژن است (ناقل سالم) و بیماری را به پسرش منتقل می کند. زیرا که ژن مربوط به این بیماری روی کروموزم X قرار دارد.

علائم:

1)      تب ناگهانی و پریده شدن پوست و مخاطها

2)      ادرار تیره رنگ (به رنگ چای)

3)      خستگی و ضعف عمومی

4)      تنفس سریع

5)      نبض ضعیف و تند

6)      یرقان و زرد شدگی پوست و چشم

تشخیص: تشخیص G6PD به راحتی با یک تست ساده آزمایشگاهی مقدور است. این تست سطح آنزیم G6PD را اندازه گرفته و کمبود آن  را آشکار می سازد. فقط باید توجه کرد که در هنگام حمله حاد بیماری ممکن است سطح آنزیم به طور کاذب طبیعی باشد و لازم است که در موارد مشکوک پس از برطرف شدن حمله حاد اندازه گیری مجدداً تکرار شود.

درمان:بهترین کار برای این بیماران در واقع پیشگیری است. این بیماران باید از غذاها و داروهایی که سبب حمله بیماری می شوند اجتناب کنند. در صورت شدت بیماری با تزریق خون یامحصولات خونی و درمانهای نگه دارنده می توان بیماران را نجات داد.

در زمان حمله حاد بیماری چه کار می توان کرد؟

به محض آنکه با علائم ذکر شده در بالا مواجه شدید بهتر است بلافاصله به پزشک مراجعه کنید بدون نظر پزشک هیچ دارویی مصرف نکنید. ممکن است پزشک لیستی از غذاها و داروهایی را که در 48 ساعت قبل مصرف کرده اید بپرسد که خوب است آنها را به خاطر داشته باشید بهتر است به کودکان درباره بیماریشان و موادی که نباید مصرف کنند آموزش داده شود. اطلاع اولیای مدرسه می تواند در مواردی به بچه ها کمک کند .داشتن لیستی از داروها و موادی که باید از آنها اجتناب شود بسیار مفید است. 

مصرف داروها و غذاها: معمولاً توصیه می شود بیماران باقلا مصرف نکنند.از نظردارویی در ببماران مبتلا به کمبود G6PD ، هر مصرف دارویی لازم است زیر نظر پزشک باشد. به عنوان راهنمایی کلی لیست زیر از Uptodate 17.3 نقل میشود

1.بهتر است ازداروها و مواد زیر اجتناب شود

Acetanilid

Dapsone

Furazolidone

Methylene blue

Nalidixic acid

Naphthalene (mothballs, henna)

Niridazole

Nitrofurantoin

Phenazopyridine

Phenylhydrazine

Primaquine

Sulfacetamide

Sulfamethoxazole

Sulfanilamide

Sulfapyridine

Thiazosulfone

Toluidine blue

Trinitrotoluene

2.دارو های زیر در موارد شدید بیماری نباید مصرف شوند ولی در موارد خفیف تا متوسط، در دوز های درمانی و تحت نظر پزشک میتوانند مصرف شوند

Acetaminophen

Aminopyrine

Ascorbic acid (except in very high doses)

Aspirin

Chloramphenicol

Chloroquine

Colchicine

Diphenhydramine

Isoniazid

L-DOPA

Menadione

Paraaminobenzoic acid

Phenacetin

Phenytoin

Probenecid

Procainamide

Pyrimethamine

Quinidine

Quinine

Streptomycin

Sulfamethoxpyridazine

Sulfisoxazole

Trimethoprim

Tripelennamine

Vitamin K